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阿尔茨海默病有新希望最后，作者发现，在 5xFAD 阿尔茨海默病模型小鼠中，自愿运动，过表达 GPLD1 ，或抑制 TNAP ，均能减少小鼠脑内 β 淀粉样蛋白沉积，恢复神经发生和突触可塑性，改善其记忆缺陷；
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从长远视角审视，脑血管内皮细胞单细胞测序显示，GPLD1 能逆转老年小鼠脑血管内皮细胞中的衰老相关转录变化，富集出炎症、能量代谢等相关通路，即 GPLD1 从结构和分子层面全面修复了衰老的血脑屏障。
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